Mysz ApoE KO, B6.129P2-Apoetm1Unc/J
Homozygotyczne myszy pod względem mutacji typu knock-out Apoetm1Unc, które wykazują znaczny przyrost całkowitego poziomu cholesterolu w osoczu (nie związany z wiekiem ani płcią). Pasma tłuszczowe widoczne są w aorcie proksymalnej już w wieku trzech miesięcy. Zmiany narastają wraz z wiekiem i postępują aż do momentu, gdy następuje zmniejszenie ilości lipidów, ale ich komórki stają się dużo bardziej wydłużone (typowe dla zaawansowanego stadium zmiany przedmiażdżycowej). Myszy ApoE KO są przydatnym modelem do badań związanych z chorobami sercowo-naczyniowymi, miażdżycą oraz metabolizmem tłuszczów, a także do analizowania roli ApoE w chorobie Alzheimera.
Nomenklatura: B6.129P2-Apoetm1Unc/J
Typ: wsobny
Pochodzenie:Zmutowany szczep Apoetm1Unc został opracowany w laboratorium dr Nobuyo Maeda na Uniwersytecie Północnej Karoliny w Chapel Hill. DO tego celu została wykorzystana linia komórkowa E14Tg2a ES pochodząca od myszy 129P2/OlaHsd. Zastosowany plazmid oznaczono jako pNMC109, a linię założycielską w pierwotnym odniesieniu nazwano T-89. Ten kongeniczny szczep myszy C57BL/6J-congenic Apoetm1Unc został utworzony poprzez krzyżowanie wsteczne co najmniej 10 pokoleń z myszami wsobnymi C57BL/6J. Myszy te posiadają czarny kolor sierści.
Warto zauważyć, że przed 1995r. jedyną dystrybucję myszy stanowiły osobniki, które były krzyżowane wstecznie 6 razy (N6) z myszami C57BL/6J. Myszy z pokolenia N6 były homozygotyczne pod względem różowookiej cechy p, która dawała im różowe oczy oraz srebrną sierść. Linia komórkowa ES E14Tg2a utrzymywała tę recesywną mutację, która następnie pozostała połączona (w pokoleniu wstecznym N6) z docelowym genem Apoe występującym na chromosomie 7. Obecnie, myszy z kolonii N6 nie są już dostępne do dystrybucji [1995].
Opis szczegółowy: Myszy homozygotyczne pod względem mutacji Apoetm1Unc wykazują znaczny przyrost całkowitego poziomu cholesterolu w osoczu, na który nie ma wpływu ani wiek, ani płeć. Pasma tłuszczowe widoczne są w aorcie proksymalnej już w wieku 3 miesięcy. Zmiany narastają wraz z wiekiem i postępują aż do momentu, gdy następuje zmniejszenie ilości lipidów, ale ich komórki stają się dużo bardziej wydłużone (typowe dla zaawansowanego stadium zmiany przedmiażdżycowej). U myszy z tą mutacją o mieszanym podłożu genetycznym C57BL/6 x 129 zauważano umiarkowanie podwyższone poziomy triglicerydów. Wykazano, że starsze myszy z niedoborem apoE (>17 miesięcy) wykazują zmiany ksantomatyczne w mózgu składające się głównie z rozszczepionych kryształków cholesterolu, globulek lipidowych oraz komórek piankowatych. Mniejsze ksantomy były widoczne również w splocie naczyniówkowym, a także w sklepieniu brzusznym. Dodatkowe badania wskazują, że myszy z niedoborem apoE posiadają zmienione reakcje na stres, zaburzone procesy uczenia się przestrzennego i pamięci, a także uszkodzenia synaptyczne i deficyty w tzw. wzmocnieniu długoterminowym.
Kod JAX™: 002052
Więcej informacji o szczepie:
- Informacje o masie ciała — szczep myszy JAX® B6.129P2-Apoetm1Unc/J (002052)
- Podsumowanie danych fizjologicznych JAX®
- Baza danych dotyczących myszy
Uwaga: Jedynie firma The Jackson Laboratory oraz Charles River w Europie i Japonii utrzymują kolonie szczepów myszy JAX™ pochodzące od rasowych myszy z The Jackson Laboratory, które są podawane rutynowej reinfuzji z myszami rasowymi w celu ustabilizowania integralności genetycznej, a także fenotypu tych szczepów.
JAX™ jest znakiem towarowym firmy The Jackson Laboratory zarejestrowanym w Stanach Zjednoczonych. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Charles River Laboratories jest oficjalnym dystrybutorem myszy JAX w Europie.